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Un equipo de investigadores ha identificado una mutación genética que podría ayudar a explicar por qué algunos hombres son menos fértiles de lo normal, un nuevo estudio en la edición de 20 de julio de los informes de la revista Science Translational Medicine.

El gen codifica una proteína llamada beta-defensinas 126, que cubre la superficie de los espermatozoides y les ayuda a penetrar la mucosa cervical en las mujeres. Los hombres con una variante de este gen, llamado DEFB126, la falta de beta-defensinas 126, por lo que es mucho más difícil que los espermatozoides moverse a través de la mucosidad y unirse a un óvulo.

«La Organización Mundial de la Salud define la infertilidad como la incapacidad de concebir después de 12 meses de intentos en la ausencia de control de la natalidad. Nuestros datos sugieren la posibilidad o probabilidad de que las parejas no pueden concebir en la ventana de 12 meses se incrementará significativamente si los hombres no tienen el gen normal para DEFB126 «, dijo Gary Cherr, autor principal del estudio y profesor de la Universidad de California durante una teleconferencia el 20 de julio con la prensa

La variación genética en DEFB126 puede explicar muchos casos de infertilidad inexplicable. Por otra parte, la detección de variantes de DEFB126 en los hombres podría mejorar las pruebas actuales, que sigue sin encontrar la causa de la infertilidad en casi una quinta parte de las parejas infértiles.

En comparación con el esperma de los monos y otros mamíferos, los espermatozoides humanos son por lo general de mala calidad, se mueve lentamente y contienen un alto porcentaje de células defectuosas. «Es posible que debido a que los seres humanos, a diferencia de la mayoría de los mamíferos, la raza a largo plazo en una relación monógama, la calidad del esperma simplemente no importa mucho», dijo Cherr en un comunicado de prensa de la Universidad de California.

Sin embargo, algunos investigadores creen que, por razones desconocidas, la fertilidad masculina se ha ido reduciendo en todo el mundo en las últimas décadas. Este declive ha hecho posible la investigación sobre el DEFB126, y sigue poniendo de manifiesto los problemas de fertilidad relacionados con el gen defectuoso.

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